Penyakit Iskemik Jantung

PENYAKIT ISKEMI JANTUNG

 

DEFINISI JANTUNG ISKEMIK

Penyakit iskemia jantung (Ischemic heart disease, ISD), juga dikenal sebagai penyakit arteri koroner (coronary artery disease, CAD), didefinisikan sebagai kurangnya oksigen dan penurunan atau tidak ada aliran darah ke myocardium sebagai akibat dari penyempitan atau obstruksi arteri koroner. IHD  bisa muncul sebagai sindroma koroner akut (acute, coronary syndrome, ACS), yang termasuk angina pectoris tidak stabil dan infark myocardia akut (acute myocardiac infarct, AMI) yang dihubungkan dengan perubahan ECG pada ST-segment elevation (STEMI) atau non-ST-segment elevation (NSTEMI). IHD bisa juga muncul sebagai angina latihan kronik yang stabil, iskemi tanpa simtom, atau iskemi karena vasospasme arteri koroner (angina varian atau angina Prinzmetal).

PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK

1. Penentuan utama dari kebutuhan oksigen myocardia (myocardial oxygen demand, MVO₂) adalah denyut jantung, kontraktilitas, dan regangan dinding intramyocardial selama sistol. Regangan dinding dianggap sebagai faktor paling penting. Karena konsekuensi IHD biasanya sebagai akibat dari peningkatan kebutuhan supply oksigen tetap, perubahan MVO₂ penting pada pembentukan iskemi dan untuk intervensi yang dilakukan untuk meringankannya.
2. Perhitungan tidak langsung MVO₂ yaitu double product (DP), adalah heart rate HR) dikalikan systolic blood presure (SBP) (DP = HR x SBP). DP tidak menyertakan perubahan pada kontraktilitas (suatu variabel independen), dan karena hanya perubahan pada tekanan yang dipertimbangkan, volume yang dimasukkan pada ventrikel kiri dan peningkatan MVO₂ terkait dengan dilasi ventricular diabaikan.
3. Tingkatan tahanan pembuluh dalam mengirimkan darah ke myocardium serta MVO₂ merupakan penentuan utama untuk terjadinya iskemi.
4. Sistem koroner normal termasuk epicardial besar atau pembuluh permukaan (R₁), yang memberikan sedikit tahanan terhadap aliran myocardial, dan intramyocardial arteri dan arteriol (R₂), yang bercabang ke jaringan kapiler yang padat untuk mensuplai aliran darah basal. Pada kondisi normal, tahanan pada R₂ lebih hebat dari R_1. Aliran darah myocardial berbanding terbalik dengan  tahanan arteriolar dan berbanding lurus dengan coronary driving pressure.
5. Lesi ateriosklerosis menutup R₁ menyebabkan peningkatan tahanan arteriolar, dan pada R₂ terjadi vasodilatasi untuk mempertahankan aliran darah. Dengan obstruksi yang lebih parah, respon ini tidak cukup, aliran koroner oleh vasodilatasi R₂ tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan osigen. Stenosis yang relatif parah (>70%) bisa merangsang terjadinya iskemi dan simtom sewaktu istirahat, dimana pada stenosis yang kurang parah tetap tersedia cadangan aliran darah untuk latihan/aktivitas (exertion).
6. Diameter dan panjang lesi obstruksi dan pengaruh turunnya tekanan  pada area stenosis juga mempengaruhi aliran darah koroner dan fungsi sirkulasi kolateral. Obstruksi koroner dinamis bisa terjadi pada pembuluh normal dan pembuluh dengan stenosis dimana vasomotion atau kejang bisa terjadi pada stenosis yang tetap. Iskemi yang bertahan bisa merangsang perkembangan aliran darah kolateral.
7. Stenosis kritis terjadi ketika lesi obstruksi berkembang pada diameter luminal dan melebihi 70%. Lesi menyebabkan obstruksi 50-70% bisa mengurangi aliran darah, tapi obstruksi ini tidak konsisten, dan vasospasme dan trombosis pada lesi ‘non-kritis’ bisa menyebabkan kejadian klinis sepertui AMI. Jika lesi membesar sampai 80-90%, tahanan pada pembuluh itu berlipat tiga. Coronary reserve berkurang pada sekitar 85% obstruksi karena vasokontriksi.
8. Kelainan kontraksi ventricular bisa terjadi, dan hilangnya kontraktilitas setempat bisa memperberat beban jaringan myocardial yang tersisa, sehingga terjadi gagal jantung, peningkatan MVO₂, dan deplesi cepat cadangan aliran darah. Zona jaringan dengan aliran darah tepi beresiko untuk kerusakan yang lebih  parah jika iskemi bertahan atau bertambah parah. Area myocardium non-iskemi bisa mengalami kompensasi atas area yang terkena iskemi dengan meregang lebih hebat  dalam usaha menjaga cardiac output. Disfungsi ventricular kiri atau kanan yang muncul bisa dihubungkan dengan temuan klinik berupa S₃, dispnea, ortopnea, takikardia, tekanan darah yang fluktuatif, murmur yang segera hilang, dan regurgitasi katup mitral atau trikuspid. Gangguan fungsi diastolik dan sistolik menyebabkan kenaikan tekanan pengisian pada ventrikel kiri.

CIRI KLINIS PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK

1. Ciri umum angina pectoris termasuk sensasi tekanan, beban berat, terbakar, atau ketat pada sternum atau disekitarnya. Rasa sakit bisa menyebar sampai ke daerah terbatas lengan kiri, bahu, atau area lain. Sensasi secara bertahap meningkat intensitasnya dan lalu menghilang secara bertahap dengan istrahat. Durasi antara 30 detik dan 30 menit.
2. Faktor pencetus yang umum termasuk latihan, lingkungan yang dingin, takut, marah, dan coitus (hubungan badan). Rasa sakit berkurang dalam 45 detik sampai 5 menit setelah menggunakan nitrogliserin.
3. Pasien dengan angina varian atau angina Prinzmetal yang sekunder setelah spasme koroner biasanya merasakan sakit pada istirahat dan pada jam-jam awal di pagi hari. Rasa sakit biasanya tidak muncul karena latihan atau stress emosional dan tidak hilang dengan istirahat; pola ECG berupa peningkatan ST-segmen karena cedera tersebut bukannya karena depresi.
4. Angina tidak stabil dgolongkan dalam resiko rendah, menengah, tinggi akan short-term death atau MI non-fatal. Ciri angina tidak stabil resiko tinggi termasuk (tapi tidak terbatas pada) : (1) percepatan tempo simtom iskemi yang terjadi pada 48 jam sebelumnya; (2) rasa sakit saat istirahat lebih lama dari 20 menit; (3) usia di atas 75 tahun; (4) perubahan ST-segmen; dan (5) temuan klinik pada edema pulmonal, regurgitasi mitral, S₃, rales, hipotensi, bradikardi atau takikardi.
5. Episode iskemi juga bisa tanpa rasa sakit, atau ‘sunyi(silent)’,  pada paling tidak 60% pasien, mungkin karena ambang dan toleransi yang lebih tinggi untuk rasa sakit pada pasien yang mengalami rasa sakit lebih sering.

DIAGNOSIS PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK

1.      Aspek pentng riwayat klinik termasuk tingkatan sakit dada, faktor pencetus, durasi, penyebaran rasa sakit, dan respon terhadap nitrogliserin atau istirahat. Tampaknya ada sedikit hubungan antara riwayat angina dan tingkat keparahan pembuluh arteri koroner yang terlibat. Sakit dada iskemi bisa mewakili rasa sakit yang muncul dari berbagai sumber non-cardiac, diagnosis sakit angina dari penyebab lain bisa sulit jika hanya menggunakan riwayat.

2.      Pasien harus ditanyai mengenai faktor resiko yang dimiliki untuk CHD termasuk merokok, hipertensi, dan diabetes melitus

3.      Riwayat keluarga yang rinci harus diperoleh yang termasuk informasi mengenai penyakit jantung koroner prematur, hipertensi, kelainan lipid familial, dan diabetes melitus.

4.      Ada beberapa tanda pada pemeriksaan fisik untuk mengindikasikan CAD. Temuan pada pemeriksaan cardiac termasuk abnormal precordial systolic bulge¸ penurunan intensitas S₁, pemisahan paradoksikal dari S₂, S₃, S₄, apical systolic murmur, dan diastolic murmur. Peningkatan denyut jantung atau tekanan darah bisa menghasilkan peningkatan DP dan bisa dihubungkan dengan angina. Dari temuan fisik non kardial bisa disimpulkan adanya penyakit cardiovascular yang signifikan termasuk aneurisme aortic abdominal atau penyakit vascular perifer.

5.      Tes laboratorium yang disarankan termasuk hemoglobin (untuk memastikan kapasitas pengangkutan oksigen yang cukup), glukosa puasa (untuk memastikan ada tidaknya diabetes), dan panel lipoprotein puasa. Faktor resiko penting pada beberapa pasien bisa termasuk C-reactive protein, level homocysteine, bukti adanya infeksi Chlamydia, dan peningkatan lipopreotein (a), fibrinogen dan plasminogen activator inhibitor. Enzim cardiac semestinya normal pada angina stabil. Troponin T atau I, myoglobin, dan CK-MB bisa meningkat pada angina labil.

6.      ECG istirahat normal pada sekitar setengah dari pasien dengan angina yang tidak mengalami serangan akut. Tipikal perubahan gelombang ST-T termasuk depresi, inversi gelombang T, dan peningkatan ST-segment. Angina variant dihubungkan dengan peningkatan ST-segmen, dimana iskemi sunyi (silent) bisa menyebabkan peningkatan atau depresi/penekanan. Iskemi yang signfikan dihubungkan dengan depresi ST-segmen >2mm, exertional hypotension, dan pengurangan toleransi terhadap latihan.

7.      Exercise tolerance (stress) test (ETT) disarankan untuk pasien dengan kemungkinan menengah (intermediet) untuk CAD. Hasil berkorelasi baik dengan kemungkinan terbentuknya angina, terjadinya AMI, dan kematian cardiovascular. Iskemi depresi ST-segmen selama ETT adalah faktor resiko independen untuk kejadian cardiovascular dan mortalitas. Thallium (²⁰¹Tl) myocardial fusion scintigraphy bisa digunakan bersamaan dengan ETT untuk mendeteksi defek reversibel dan ireversibe; pada aliran darah ke myocardium.

8.      Radionucleide angiocardiography digunakan untuk mengukur ejection fraction (EF), tampilan ventricular regional, cardiac output, volume ventricular, regurgitasi valvular, asinkron atau abnormalitas gerakan dinding, dan penutupan (shunt) intracardiac.

9.      Ultrarapid computed tomography bisa mengurangi artifact dari gerakan jantung selama kontraksi dan relaksasi dan memberikan pengukuran semikuantitatif untuk kandungan kalsium pada arteri koroner.

10.  Echocardiography berguna jika dari riwayat atau temuan fisik diperkirakan terjadi penyakit pericardial valvular atau disfungsi ventricular. Pada pasien yang tidak mampu melakukan latihan, pharmacologic stress echocardiography (seperti, dobutamine, dipyridamole, atau adenosine) bisa mengidentifikasi kelainan yang bisa muncul selama stress.

11.  Kateterisasi cardiac dan angiography digunakan pada pasien dengan kecurigaan adanyan CAD untuk merekam kehadiran dan tingkat keparahan penyakit dan juga untuk tujuan prognosis. Interventional catheterization digunakan untuk  terapi trombolitik pada psien dengan AMI dan untuk mengatur pasien dengan CAD yang signifkan untuk mengurangi obstruksi melalaui  percutaneous transluminal coronary angiolasty (PTCA), ateroktomi, perawatan dengan laser, atau penempatan stent.

 

HASIL YANG DIINGINKAN DARI TERAPI PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK

Tujuan perawatan adalah untuk mengurangi simtom pasien, menjaga kapasitas fungsional, memperkecil efek samping perawatan, dan mencegah penyakit berkembang menjadi MI.

Tweet